Natera 起诉前肿瘤销售跳槽泄密;新研究锁定结直肠癌非编码调控驱动与早筛甲基化位点

Natera 起诉前销售跳槽“带走商业秘密”，直指竞品同岗同区风险

Natera 本周在特拉华州联邦法院起诉前员工 Mary Beth Hughes，称其在离职前后多次从公司系统批量下载并外发敏感文件，随后入职竞品 BillionToOne、岗位与覆盖区域高度重叠。起诉书指控她在 2025 年 12 月 11–12 日两天从 Google Drive 下载 501 个文件（远高于其历史日均），并将含销售仪表盘、绩效指标、肿瘤产品上市策略、病例与患者追踪、临床试验合同、Epic EMR 集成细节及客户联系人等材料转至个人邮箱。Hughes 于 2026 年 1 月 1 日提出辞职、1 月 6 日生效；Natera 2 月 2 日发出停止侵害函未获直接回应后提起诉讼，主要诉求是法院颁布禁令（限制接触原客户、限制为竞品提供相关竞争性服务）、要求返还文件并进行法证取证，同时索赔损失与律师费。BillionToOne 公开回应称尊重他司机密、将支持员工应诉并认为指控“缺乏依据”。

Science Advances：把“非编码 SNP + 甲基化”放进同一功能管线，分辨原发与转移的 enhancer 驱动因子

来自中国西北大学、港城大等团队在结直肠癌原发与转移细胞模型中，首次用一套整合流程系统评估**遗传变异（非编码 SNP）与表观变异（CpG 甲基化）**对增强子（enhancer）活性的直接影响：通过 SNP-STARR-seq 与 Methyl-STARR-seq 高通量测定，筛查约 30,790 个非编码 SNP 与 13 万+ CpG 甲基化位点/元件，定位出在原发细胞中显著影响 enhancer 活性的 922 个 SNP 与近 500 个甲基化敏感元件；在转移细胞中则观察到 3,136 个转移特异 SNP 调控效应及 3,000+ 甲基化敏感元件。研究进一步结合 RNA-seq、eQTL 与 Hi-C 追踪潜在靶基因，提出若干“转移获得性”调控驱动线索：例如某转移获得性 SNP 可能引入新的转录因子结合位点并增强 LRRC61 表达；变异序列中 bZIP 家族 motif 的富集提示其或参与转移相关调控网络。诊断层面，他们提出两处 CRC 特异高甲基化位点具早检潜力（含 cg08640619，与 RUNX2 结合改变及 KIRREL1/ETV3 下调相关），并计划在血液或粪便 cfDNA 中继续验证。